De kennis van de cellulaire, biochemische, moleculaire en/of genetische mechanismen die optreden tijdens de overgang van ‘hormoon-naïef ’ naar castratieresistent prostaatcarcinoom (CRPC) neemt snel toe. Deze kennis schept de mogelijkheid om in te spelen op de toekomstige ontwikkeling van medicijnen, en op de behandeling van patiënten in deze potentieel fatale fase van de ziekte. In dit overzichtsartikel worden de mechanismen beschreven die prostaatcarcinoomcellen gebruiken om de voor hen ongunstige condities van androgeendeprivatie door medische of chirurgische castratie te omzeilen, om hun groeivoordeel te behouden. In CRPC maken prostaatcarcinoomcellen nog vaak gebruik van androgeengereguleerde processen die lopen via de androgeenreceptor. Zo gebruiken zij androgenen afkomstig uit de circulatie efficiënter door veranderde genexpressie, en door een hernieuwde en verhoogde expressie van steroïdconverterende enzymen.
